Zu Nmn wird viel diskutiert, selten mit Kontext. Hier stehen zuerst die Grundlagen in geordneter Reihenfolge, danach die praktischen Hinweise.
Geprüft am 2025-10-10. Was noch umstritten ist, wird als umstritten gekennzeichnet.
=== Aufnahme in die Zellen === Cholesterin wird von vielen tierischen Zellen über rezeptorvermittelte Endocytose aufgenommen. Es wird im Blut überwiegend als Cholesterinester in Form von Lipid-Protein-Partikeln, den Low-Density-Lipoproteinen (LDL), transportiert. Sobald eine Zelle LDL benötigt, bildet sie LDL-Rezeptoren auf ihrer Zellmembran. Diese lagern sich mit Clathrin-beschichteten Vertiefungen zusammen, an die ein Endocytosesignal am cytoplasmatischen Teil des LDL-Rezeptors bindet. Dort ist ein Adapterprotein, das AP2, gebunden, das Clathrin zu sich zieht, sodass die Endocytose eingeleitet wird. Nachdem die LDL-Partikel aufgenommen worden sind, gelangen sie in die frühen Endosomen. Dafür wird zuvor das Clathrin von den Vesikeln entfernt, mit dem sie beschichtet gewesen sind. In den frühen Endosomen ist der pH-Wert niedrig (sauer), wodurch sich das LDL vom Rezeptor löst und in ein spätes Endosom übergeht, das es zu den Lysosomen bringt. Diese hydrolysieren die Cholesterinester zu freiem Cholesterin.
Quellen: de.wikipedia.org
Die Biosynthese des Cholesterins, die insbesondere durch Arbeiten von Konrad Bloch, Feodor Lynen, George Joseph Popják und John W. Cornforth aufgeklärt wurde, geht von den Endprodukten des Mevalonatbiosyntheseweges, von Dimethylallylpyrophosphat und von Isopentenylpyrophosphat aus und benötigt 13 weitere Reaktionen. Beim Menschen sind die Leber und die Darmschleimhaut die Hauptorte der Cholesterinsynthese.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Regulation === Das Gleichgewicht zwischen benötigtem, selbst produziertem und über die Nahrung aufgenommenem Cholesterin wird über vielfältige Mechanismen aufrechterhalten. Als wichtig kann dabei die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, des wichtigsten Enzyms der Cholesterinbiosynthese, durch Cholesterin gelten (noch stärker wird die HMG-CoA-Reduktase durch Lanosterol, eine Vorstufe von Cholesterin, gehemmt). Damit hemmen Produkte dieses Stoffwechselwegs (Cholesterinsynthese) „ihr“ Enzym; dies ist ein typisches Beispiel negativer Rückkopplung. Außerdem verkürzt sich die Halbwertszeit der HMG-CoA-Reduktase bei erhöhtem Lanosterolspiegel stark, da sie dann vermehrt an die Proteine Insig-1 und Insig-2 bindet, was schließlich zu ihrem Abbau im Proteasom führt. Es gibt noch viele andere, weniger direkte Regulationsmechanismen, die auf transkriptioneller Ebene ablaufen. Hier sind die Proteine SCAP, Insig-1 und Insig-2 wichtig, die in Anwesenheit von Cholesterin, für das sie eine Bindungsstelle besitzen, über die proteolytische Aktivierung von SREBPs die Aktivität einer größeren Anzahl Gene regulieren. Auch Insulin spielt hier eine Rolle, da es u. a. die Transkription von SREBP1c steigert. Die HMG-CoA-Reduktase, das Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese, kann spezifisch und effektiv durch verschiedene Substanzen gehemmt werden (beispielsweise Statine, die als HMG-CoA-Reduktase-Hemmer eine bestimmte Klasse von Medikamenten darstellen). Über den LDL-Rezeptor wird die Aufnahme in die Zelle aktiviert.
Quellen: de.wikipedia.org
Die Höhe des Cholesterinspiegels hängt vor allem von der körpereigenen Produktion ab und erst in zweiter Linie von der Zufuhr über die Nahrung. Daneben gibt es eine Vielzahl genetisch bedingter Hypercholesterinämien. Auch als Folge anderer Erkrankungen kann der Cholesterinspiegel erhöht sein (beispielsweise durch Hypothyreose, Niereninsuffizienz oder metabolisches Syndrom).
Quellen: de.wikipedia.org
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